Фиброзно-мышечная дисплазия

Фиброзно-мышечная дисплазия. Сущность процесса в той стадии, в которой клиницисты в настоящее время диагностируют наличие вазо — ренальной гипертонии при фиброзно-мышечной дпсплазпн, сводится к развитию дистрофических и гиперпластических изменений эластической и мышечной структур сосудистой стенкн с образованием множественных микроаневризм и одиночных более крупных аневризм (Н. А. Лопаткин, И. С. Болгарский, 1971; McKusick, 1955; Hunt е. а., 1962 и др.). Процесс поражает как основной ствол почечной артерии, так и се разветвления. Наиболее часто патологические изменения выявляются в среднем отделе артерии, поражение бывает локализованным или протяженным, т. е. захватывает весь магистральный ствол почечной артерии. Существует несколько гипотез о причинах возникновения фиброзномышечной дисплазии. В последнее время все большее число исследователей склоняются к мысли о том, что какие-то эндокринные и метаболические изменения в период беременности или иннервационно-трофиче — ские нарушения вызывают эту дисплазию стенкп сосуда (В. А. Кононя — ченко, 1971; Wylie е. а., 1962; Froment, 1967). Так, Wylie с соавт. (1962), De Bakey с соавт. (1961) обнаружили, что в 50% наблюдений фиброзно-мышечная дисплазия бывает двусторонней. Ряд исследователей (Б. В. Петровский, В. С. Крылов, 1968; А. В. Покровский, 1972, и др.) отметили при этой патологии разрастание интимы в сосудах других органов, например в артериях брыжейки, селезеночной артерии, подвздошных артериях и артериях конечностей. Эти данные подтверждают гипотезу о том, что фиброзио-мышечная дисплазия — системное заболевание, вызываемое врожденными изменениями в системе эластической ткани. Ряд исследователей (McCormack, 1956; De Bakey е. а., 1964 и др.) считают, что в основе фиброзно-мышечной дисплазии лежит воспалительный неспецифический процесс. Возможно, что он возникает из-за поражения vasa vasorum в стенках почечных артерий и аорте (Hunt е. а., 1967).