По данным патогистологических исследований последних лет, при уролитиазе в первую очередь поражается кровеносное русло почки. Во внутриорганной ангиоархитектонике отмечается постепенное уменьшение просвета междольковых артерий и приносящих артериол, повышение проницаемости гломерулярных капилляров и прямых артериол мозгового вещества, постепенное запустевание юкстамедуллярных клубочков и гломерул средней зоны коркового вещества (В. И. Клипич, 1971). С увеличением размера камня и удлинением срока его пребывания в лоханочно-чашечной системе патологические нарушения в сосудах увеличиваются. Число функционирующих нефронов уменьшается. В результате нарушения внутрипочечного кровообращения наступают дистрофия эпителия дистального отдела канальцев и уменьшение секреторной активности проксимального отдела. В расширенных канальцах обнаруживаются некротические массы, в связи с чем затрудняется пассаж мочи по канальцам и собирательным трубочкам, наступает застой мочи в полостях клубочковых капсул. Все это приводит к повышению внутрикапсулярного давления и ускорению облитерации сосудистых клубочков. При присоединении инфекции развивается пиелонефрит. Основной причиной уростаза являются пороки развития мочевыделительной системы. По нашим данным, они обнаруживаются у 50% детей с мочекаменной болезнью, а по данным Д. Д. Мурванидзе — в 62%, тогда как у взрослых больных этот процент значительно ниже — в среднем 33,6. Возникший вследствие нарушения уродинамики камень в дальнейшем сам становится причиной уростаза, т. е. создается «порочный круг».
Не менее важную роль играют и другие причины: своеобразие течения обменных процессов у детей, частые заболеваня желудочно-кишечного тракта, ряд социально-бытовых условии, лабильность водно-солевого обмена и т. д. Для окончательного разрешения проблемы камнеобразования у детей необходимо участие биологов, патофизиологов, морфологов, специалистов по коллоидной химии и клиницистов.
