Миоглобурийные нефрозы наблюдаются при Тяжелых формах ожоговой болезни, при глубоких поражениях мягких тканей, когда площадь ожога превышает 35% поверхности тела. При экспериментальных ожогах наблюдалось редуцированное кортикальное кровообращение с развитием шунтированного юкстамедуллярного кровотока. При поражении электрическим током развивается ОПН с клинической картиной миоглобурийного нефроза В местах входа и выхода тока обнаруживается некроз мышечной ткани с изменениями, сходными с таковыми при ожоговой болезни (В. С. Свадковский).
ОПП при обморожении сопровождается миоглобурийным нефрозом, в патогенезе которого пмеют значение некротические поражения скелетной мускулатуры. В местах обморожения — очаги ишемии и диссеминированных некрозов (Б. С. Свадковский). Острая почечная недостаточность при приеме больших доз сульфаниламидов. Развитие почечных поражений при употреблении сульфаниламидов связано в первую очередь С Тем, что около 70% Принимаемых препаратов ацетилируется в печени и почках и выделяется с мочой. Значительная часть кристаллизуется в канальцах (3. Виктор, 1968), вызывая их закупорку и некроз эпителия. Определенную роль играет повышенная чувствительность некоторых детей к этим препаратам. Неоспоримое значение имеют предшествующие функциональные и морфологические изменения в почках, в первую очередь хронический гломеруло — и пиелонефрит. Острая почечная недостаточность при нефролитиазе. Основными патогенетическими моментами в развитии этой формы почечной недостаточности являются: обтурация мочеточника камнем, обструкция выхода из лоханки единственной почки, двусторонняя обструкция обеих почек или мочеточников, одностороннее острое нарушение оттока мочи из одной почки с развитием рено-репального рефлюкса и ряд других причин. Такая окклюзия приводит к резкому повышению Внутрилоханочного Давления и форникальному рефлюксу, вследствие чего моча поступает в межуточную почечную ткань, что приводит к нарушению венозного и лимфатического оттока.
