Нарушения моторно — эвакуаторной функции желудка, по свидетельству ряда авторов (М. Г. Соловей, 1966, и др.), можно объяснить наличием гипоксии органов и, в частности, гипоксии желудочных желез, которые чрезвычайно чувствительны к кислородному голоданию. В олигурической стадии ОПН в повышенном количестве выделяются азотистые метаболиты и электролиты, что нередко приводит к гипохилии и ахилии. Неукротимая рвота является причиной обезвоживания организма, благоприятствует возникновению желудочно-кишечных кровотечений, изъязвлений и перфораций стенки кишки. Несмотря на обширный клинический и экспериментальный материал, касающийся геморрагических осложнений при ОПН и, в частности, желудочно-кишечных кровотечений, механизм их недостаточно изучен. Отдельные авторы указывают на повышение коагулянтной активности крови и тромбэмболические осложнения. В олигурической стадии ОПН в первые дни заболевания резко нарушается экскреторная функция почки. Диурез понижается на 50—98%. При массивных отеках лица, туловища, асците объем мочевыделения сокращается до 40—80% возрастной нормы. Hamburger (1965) считает возможным говорить об анурии при снижении в течение 4 дней количества выделяемой мочи до 100 мл, С. Д. Голигорский и Н. Т. Терехов (1969) — при снижении ее до 50 мл. В этот период пальпация области почек в большинстве случаев резко болезненная. Наблюдаются явления цистита.
Помимо уменьшения диуреза или полного прекращения выделения мочи, в олигурической стадии выявляются и другие ранние симптомы. Удельный вес мочи в первые 2—3 сут обычно высокий, к 5—6-му дню он снижается (если моча выделяется) до 1010—1012. Моча темно-ржавого цвета, мутная, нередко кровянистая и гнойная. В осадке определяется много эритроцитов, лейкоцитов, зернистых цилиндров и патогенных бактерий. При обширном размозжении тканей и гемолизе наблюдается мио — и гемо — глобинурия, обнаруживаются пигментные цилиндры.
