Основные положения патогенеза острого пиелонефрита были обоснованы экспериментальными работами В. И. Земблинова в которых была доказана роль микроорганизмов , где стволовые клетки организма , вызывают воспалительный процесс в почках. Известно, что этот процесс может развиться только при наличии общих пли местных факторов, вызывающих морфологические и функциональные нарушения в почке. Среди этих причин важное место занимают различные инфекционные процессы, снижающие общую сопротивляемость организма. Немалую роль играют и аллергические факторы, способствующие накоплению токсических веществ в межуточной ткани с последующим развитием воспалительной реакции. Последняя возникает и в зонах почечной ишемии, вызванной своеобразным сосудистым механизмом появление ишемических зон вызвано микродисплазией, дисплазией или незрелостью нефронов. Важное место в генезе развития ишемических зон отводится пузырно-мочеточниковому и лоханочно-почечному рефлюксам.
В последние годы была установлена относительно малая резистентность почечной ткани к инфекции, что отдельные авторы связывают с количественным содержанием глютаминазы — фермента, появляющегося при образовании аммиака из глютамина: чем больше его, тем меньше резистентность почечной ткани (Schiick, 1968). Не исключается и наличие отдельных видов бактерий, обладающих нефропатогенными свойствами.
Наряду с этими механизмами важное место в развитии пиелонефро — тического процесса отводится механическим и функциональным факторам, вызывающих нарушение пассажа мочи. По данным ряда исследователей, эти механизмы обнаруживаются наиболее часто у детей — в 43% случаев (аномалии мочевых путей, периуретериты, стриктуры мочеточника и т. д.). Pasternack (1960) указывает на тесную связь между пиелонефритом и аномалией развития клубочков или канальцев почки.
