Наряду с ренопрессорнон теорией существует мнение, что почки могут выделять вещества, снижающие артериальное давление у человека (депрессорная теория). Опыты с введением экстрактов мозгового слоя почек или его имплантацией, предотвращающей развитие гипертонии свидетельствуют о существовании депрессорных субстанций в почках. При заболевании почек, когда в результате какого-либо процесса гибнет их паренхима, в частности медуллярный слой, ренопривный механизм может быть принят для объяснения механизма возникновения почечной гипертонии В механизме воздействия депрессорных субстанций почки, по-видимому, определенную роль пграют кинины — различные гормональные полипептиды. Кинины называют местными гормонами В отличие от классических гормонов они не секретируются специальными железами, а образуются в межтканевой жидкости некоторых тканей, в плазме крови, в мозге из неактивных веществ с помощью специальных ферментов колликреинов. Инактивацию кининов осуществляют ферменты кининазы. В настоящее время известно, что брадикинин и каллидин плазмы способны расширять сосуды, изменять их проницаемость, ускорять кровоток, снижать артериальное давление. А. А. Некрасова с соавт. (1970),
Н. А. Чернова и А. А. Некрасова (1970) при исследовании колликреин — кининной системы почек установили ее регулирующее влияние на почечный кровоток и реабсорбцию натрия и воды в канальцах.
Авторы считают, что колликреин может синтезироваться эпителием почечных канальцев.
Большое зпачение в регуляции давления придается депрессорному нерву, открытому в 1866 г. Е. Ционом и К. Людвигом. Нерв связывает рецепторы дуги аорты и левого желудочка с продолговатым мозгом. Согласно точке зрения сторонников депрессорной теории, артериальное давление повышается в случае истощения вазомоторных центров коры больших полушарий. Это положение впервые было высказано Возможно, что повышение и стабилизация артериального давления есть следствие адаптации рецепторов к повышающемуся давлению, в результате чего депрессорный аппарат выключается нашли, что при длительном повышении давления в аорте депрессорный эффект, вызываемый раздражением аортального нерва, и афферептная импульсация в нем подвергаются пессимальному торможению.
