Диагностика, Хирургия

Поддержание высокого уровня артериального давления

Поддержание высокого уровня артериального давленияВ настоящее время считается, что поддержание высокого уровня артериального давления на любом этапе развития болезни всегда связано с нарушением всей системы регуляции артериального давления, поэтому, рассматривая то пли иное заболевание, приводящее к повышению артериального давления, целесообразно говорить только о преобладании того или иного фактора или механизма в разных стадиях течения болезни.

Большинство исследователей полагают, что наибольшее влияние в процессе регуляции артериального давления в организме человека оказывают центральная нервная система, почки, эндокринные железы, электролитные и другие ионные сдвиги в стенках сосудов и тканях. Для объяснения механизма повышения артериального давления при симптоматической нефрогенноп гипертонпн наибольшее число сторонников завоевала ренопрессорная теория, которая на первое место в развитии гипертонии ставит выделение самими почками больного веществ, вызывающих повышение артериального давления установили, что солевой экстракт свежих почек вызывает прессорное действие у наркотизированных кроликов. Это вещество было названо ренином. Затем было обнаружено, что кровь, полученная из вены пораженпой почки пациента или экспериментального животного, оказывает сосудосуживающее действие было установлено, что ренин является энзимом и что сам он не обладает прессорной активностью. Прессорная активность является свойством только продукта взаимодействия ренина с особым субстратом плазмы — ангиотензиногеном. Продукт взаимодействия ренина с ангиотензнногеном был назван по предложению Braun — Menender и Page (1958) ангиотензином. В настоящее время установлено, что реакция между ренином и его субстратом с образованием активного прессорного начала проходит две стадии. Первым продуктом этой реакции является ангиотензин I, который затем под влиянием превращающего фермента переходит в ангиотензин II впервые синтезировали ангиотензин II, но эти синтезированные ангиотензины еще не оказывали достаточного биологического действия. Впервые человеческий ангиотензин был получен Arakawa и Nakamara в 1967 г.

Читайте также:  Деструктивные изменения в аномалийном органе